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期刊文献

如何改善慢性缺氧后内皮细胞功能?

  • 来源:Cardiovasc Pharmacol,2015,65
  • 时间:2017-09-06 08:32

  慢性缺氧后的血管损伤导致内皮细胞损伤及紧密连接(TJ)的结构性损害,因而造成多种心血管疾病。因而,减轻缺氧诱导的损害对于心血管疾病的预防及治疗具有重要的意义。本研究的目的旨在探索通心络(TXL)——一种传统的复方中药——所表现的内皮细胞保护作用是否与其对紧密连接蛋白表达的调控有关。

文章发表于Cardiovasc Pharmacol,2015,65:579-586.

  在体内研究中,我们发现通心络可以促进肺脏及肝脏组织中缺氧诱导的血管生成。在体外研究中,我们发现CoCl2处理显示降低了培养的人心脏微血管内皮细胞中紧密连接蛋白Occludin、Claudin-1、VE-cadherin、以及β-catenin的表达。通心络预处理抵消了CoCl2诱导的这些紧密连接蛋白的下调。与之相反,Krüppel样因子4(KLF4)的过表达可以抑制人心脏微血管内皮细胞中紧密连接蛋白的表达,这种效应可以被通心络预处理逆转。进一步的研究显示通心络可以通过增加KLF4磷酸化、从而逆转KLF4对紧密连接蛋白表达的效应,而促进内皮细胞增殖。这些发现为通心络诱导的紧密连接蛋白表达的增加提供了一种新的分子机制。